심장질환의 주범 콜레스테롤-메이슨 프리먼

고지혈증 이겨내기-메이슨 프리먼

 

심장질환의 주범

 

콜레스테롤이 심장병을 일으키는 데 어떤 역할을 하는

지는 잘 모르는 것 같다.

콜레스테롤은 동맥경화성 심장질환이 생기는 복잡한

과정 속의 아주 중요한 요인이다

그 밖에 금연, 올바른 식습관, 운동, 혈압조절이 있다

 

관상동맥질환은 좌우측 관상동맥 또는 옆에 플라크가

생기면서 시작된다. 이로 인해 심장으로 가는 혈류가

감소하지만 초기에는 심근 기능이 저하되거나 중상이

생길 정도로 심하지는 않다

 

그러나 플라크가 점점 커져 혈류가 더욱 줄어들면

이윽고 심장이 힘차게 뛸때는 필요한 산소 공급이

적절히 이루어지지 못하는 수준에 도달하게 된다

 

이러한 상태를 의학적으로 허혈이라고 한다. 가벼운

허혈, 즉 일시적이거나 부분적인 혈액 공급 차단으로

인해 심근이 손상을 입으면 흉통이 생기는데 이를

협심증이라고 한다. 혈액 공급이 장기간 또는 완전히

차단되는 경우, 즉 심한 허혈이 발생하면 심근 세포가

죽으면서 심장 발작이 일어난다

 

-심장질환은 어떻게 생기는가-

 

혈관 폐색의 원인은 무엇일까? 한마디로 동맥경화다

동맥경화란 동맥벽에 부드러운 죽 같은 물질이 잔뜩

끼고 점차 굳어져 동맥이 뻣뻣해지면서 좁아지는 현상

 

1단계 내벽의 약화

 

LDL에 의해 운반되는 콜레스테롤의 혈중 농도가 올라가

는 것이다. 혈액 속에 LDL이 지나치게 높으면 일부는

혈액을 빠져 나와 동맥벽을 파고든다. LDL농도가

높을수록 더 많은 LDL이 동맥벽에 침착되는 것이다

 

모든 동맥벽은 3개 층으로 이루어져 있다

내막은 혈액과 직접 맞닿는 섬세한 한 증의 세포로

이루어진다. 내막은 동맥에 있어 일종의 테프론 코팅

같을 것으로 혈류가 혈관 속에 부드럽게 흐를 수

있도록 한다. 또한 내막세포는 염증 세포를 불러모으고

혈관 벽의 적절한 장소에 들러 붙도록 하여 염증

잔유물이나 감염원을 제거하기 위해 조직 속으로 이동

하는 과정을 돕는다

 

높은 콜레스테롤, 고혈압, 당뇨는 내막세포의 동맥을

내막세포의 기능을 방해한다. 이러한 작용은 염증 세포

동원 신호는 물론 동맥을 수축시키고 이완시키는

호르몬의 농도를 상승 또는 저하시키는 등 여러 가지

형태로 나타날 수 있으며, 혈류와 혈압의 조절 기능

역시 교란 될 수 있다

 

콜레스테롤 수치가 얼마든 내막세포는 얼마간의 LDL

을 혈액으로부터 내막으로 운반하다. 그러나 혈중 LDL

수치가 높을수록 동맥 벽속으로 운반되는 LDL은

많아진다. 내벽에 균열이 있다면 LDL이 직접 동맥벽

속으로 파도들 수도 있다

 

2단계 : 염증 반응

 

1단계의 일련의 과정은 결국 염증 반응을 일으킨다

동맥의 중요한 위치에 자리한 내막세포에서 케모카인

이라고 하는 화학적 신호전단물질이 분비되고, 이 신호

에 따라 대식세포라는 면역 세포가 출현한다.

 

LDL을 탐식한 대식세포는 마침내 콜레스테롤로 가득한

상태가 되어 거품세포를 형성한다.

(콜레스테롤로 가득한 세포 내부가 마치 거품처럼

보이기 때문에 붙여진 이름이다)

대식세포 입장에서는 LDL을 제거하려는 과정이고

실제로 동맥벽 안의 찌꺼기를 제거하는 면도 있지만

이 과정은 LDL을 제거하기 위해 계속 면역세포를

들러 불러 들이게 되고 세포가 많이 동원될수록 동맥

은 더욱 좁아지므로 결과적으로 상황을 더 나쁘게

만드는 꼴이 된다

 

이런 반응이 일어나는 까닭은 대식세포가 원래 감염성

병원체, 즉 적과 싸워 감염병을 물리치고 나서 조용히

사라지도록 되어있기 때문이라고 생각한다

 

적이 병원체가 아니라 정상적으로 체내에서 생성되는

지방 입자인 경우, 이는 마치 절대로 끝나지 않는

감염증과 같다.

 

LDL이 침착될 때마다 이들은 제거하기 위해 더 많은

대식세포가 동원되는 것이다. 결국 동맥벽은 만성적

으로 염증이 지속되는 상태로 빠져든다.

 

최종적으로 내부에 지나치게 축적된 콜레스테롤로

인하여 대식세포가 사멸하면, 그간 탐식했던 모든

콜레스테롤은 물론 원래부터 대식세포 내부에 있던

다양한 염증유발 물질들이 함께 동맥벽으로 쏟아져

나오면서 염증은 더욱 심해진다

 

3단계 : 플라크의 형성

 

이러한 염증 반응을 격리시키기 위해 우리 몸에서는

평활근에 신호를 보내 평활근의 증식을 촉진시킴과

동시에 섬유 조직을 형성하여 염증 부위를 둘러싸도록

한다. 결국 염증 부위에 덮개를 씌우는 셈이다

동맥 협착을 일으키는 플라크의 탄생이다

 

플라크의 크기는 다양하고, 생성 초기에는 없어지기도

한다는 증거가 있지만 진행된 상태의 플라크는 없어

지지 않는다

아마 대부분의 사람에게서 일생 동안 작은 플라크가

생겼다 없어 지곤 하는 과정이 반복되고 있을 것이다

 

4단계 : 혈전에 의한 심장 발작

 

플라크와 염증에 의한 혈류의 감소가 심장에 부담이

되긴 하지만, 이 자제로 심장 발작이 일어나는 것은

아니다. 심장 발작은 플라크가 파열될 때 일어난다

 

플라크는 콜레스테롤과 염증 세포가 함께 작용하여

만들어진다. 염증 세포와 콜레스테롤이 많을수록 플라크

는 불안정해진다. 불안정한 플라크는 언제라도 문제를

일으킬 수 있다

 

T-림프구는 플라크를 덮고 있는 조직을 강화시키는

섬유성 물질의 생성을 감소시키며, 대식 세포는 콜라겐

을 분해하는 효소를 분비한다. 이러한 두 가지 요소가

함께 작용하면 결국 언젠가는 플라크가 파열된다

 

크기가 큰 플라크는 작은 것에 비해 더 심하게 동맥을

협착시키지만 그렇다고 반드시 더 위험한 것은 아니다

사실 연구 결과는 정반대다

심장 발작의 약 2/3는 관상 동맥을 불과 40~60%

정도만 협착시키는 비교적 작은 플라크에 의해 생긴다

 

70~80% 협착을 유발하는 큰 플라크는 둘러싸고 있는

조직이 더 두텁고, 내부의 염증 세포 또한 더 적다

염증 반응을 효과적으로 격리시키는 것이다

 

작은 플라크의 경우 내부의 염증 세포가 더 많고

이로 인해 둘러싸고 있는 조직이 앏아진다.

더 쉽게 파열되는 것이다

 

일단 플라크가 파열되면 내피세포 위를 부드럽게 흐르던

혈구가 동맥 내막 속으로 스며들면서, 마치 손을 칼에

베었을 때처럼 혈액 응고 인자들이 활성화 된다

 

우리 신체는 어디든 상처를 입으면 그 부위에 혈소판

이라고 하는 작은 응고 인자들이 활성화되면서 혈액

응고 및 상처 치유를 시작한다

 

동맥경화성 플라크의 파열 시 문제는 상처 부위가 동맥

내부라는 점이다. 피부에 커다란 딱지가 생기면 보기

싫을지는 몰라도, 생명에는 지장이 없다

그러난 관상동맥 내부에 이러한 딱지가 생기는 경우

혈류는 더욱 심하게 차단된다.

 

이렇게 혈관 안에서 혈액이 응고된 것을 혈전이라 한다

혈전이 생기면 동맥을 통한 혈류와 산소 공급이

차단되기 때문에 해당 부위의 심근이 죽는다

이러한 상태를 의학적으로는 심근 경색, 심장 발작

이라고 하는 것이다